Alzheimer-Krankheit und Cannabis

Ein neuer Therapieansatz

Das Gedächtnis ist wie eine Bibliothek über das eigene Leben. Man kann es betreten, wenn man möchte, verschiedene Bücher herausholen und in alten Erinnerungen blättern. Doch was ist, wenn einen der Eintritt in diese Bibliothek erschwert wird?

Weltweit leiden über 46 Millionen Menschen an Demenz. Einer der bekanntesten Demenzerkrankungen ist Morbus Alzheimer. Verschlechterung der Gedächtnis-, Orientierungsstörung, Sprachstörung, Störung der Denk- und Urteilsvermögen, bis zur Unfähigkeit am täglichen Leben teilzunehmen sind die Folgen. Bisherige Therapien sind limitiert auf die Linderung der Symptome. Doch auch neue Ansätze gibt es: Forschungen haben ergeben, dass die Aktivierung des Endocannabinoidsystems ein neuer Ansatz für die Therapie von Alzheimer sein kann. Was es damit auf sich hat, versuchen wir heute zu erläutern.

Exkursion: Morbus Alzheimer

Alzheimer, eine hirnorganische Krankheit und benannt nach den deutschen Neurologen Alois Alzheimer (1864-1915), ist eine Krankheit, welche meist im Alter vorkommt [1].  Alzheimer geht einher mit dem Verlust des autobiographischen Gedächtnisses und dem Abbau von kognitiven und sozialen Leistungen [4].

Vieles über die Krankheit wurde verstanden, aber grundlegende Vorgänge sind auch noch Teil der Forschung. Bisher wurde noch keine Lösung gegen die Ursache gefunden.

Studien zeigten, dass in medizinischen Lehrbüchern über lange Zeit die Krankheit nicht aufgeführt wurde und das, obwohl zu diesen Zeiten die Lebenserwartungen von Menschen, länger als die für den Ausbruch von Alzheimer berühmten 65 Jahren, schon gegeben waren [4]. Eine Studie aus Japan [5] kam zu den Ergebnissen, dass im Zuge der Industrialisierung, die Alzheimer-Krankheit in Japan um das Siebenfache anstieg. Dementsprechend ging man davon aus, dass die Lebensweise der Menschen eine große Rolle spielt.

Unabhängig von den oben genannten Vermutungen wurden über die Jahre Patienten, wie Versuchstiere mit der Alzheimer-Krankheit erforscht und ergaben folgenden Wissensstand bezogen auf neurologische Vorgänge.

  • Bei Alzheimer-Erkrankungen kommt es zu einem fortschreitenden Verlust von Nervenzellen. Dabei kann es zu Verlusten von 20% der Hirnmasse kommen [2].
  • Eine besondere Aufmerksamkeit gilt dem Teil des Gehirns, welcher sich Hippocampus nennt. Der Hippocampus gilt als Erinnerungszentrum. Schon in mittleren Alter wurde der Abbau des Hippocampus beobachtet [4]. Weitere Gehirnbereiche im Fokus ist die Hirnrinde und der Myner-Basal-Kern. Hier kommt es zur Produktion von einem wichtigen Kommunikationsstoff im Gehirn, welcher im Laufe der Krankheit durch das Sterben der Nervenzellen eingeschränkt wird.
  • Charakteristische Eigenschaften von Alzheimer sind die Ablagerung von zwei pathologischen Eiweißen zwischen Nervenzellen und Wänden von Blutgefäßen und in den Nervenzellen. Die Rede ist von Tau-Proteinen, innerhalb der Zelle und Amyloid-beta außerhalb der Zelle.
  • Die durch die Ablagerung entstanden Entzündungen spielen eine große Rolle bei der Zerstörung und Schädigung von Gehirnzellen.

 

 

Details: Amyloid-beta und Tau-Protein

Amyloid-beta ist an sich nicht schlimm. Es hat wichtige Aufgaben bei der Verarbeitung von Erinnerungen und schützt zudem Gehirnzellen. Eine übermäßige Produktion dieses Eiweißes führt zu dessen Verklebung. Ab diesem Punkt sprechen wir von sogenannten schädlichen Plagues [4].

Amyloid-beta_Alzheimer_Cannabis

[Abbildung 1: Amyloid beta]

Eine Studie hat ergeben, dass Amyloid-beta die Eigenschaft besitzt Microglia, Immunzellen im Gehirn, zu aktivieren und so eine Entzündung auszulösen [10]. Die Stoffe, welche letztendlich als Auslöser der Entzündung gelten sind TNFa und Il-1ß. Zwei sogenannte Zytokine, Kommunikationstoffe des Immunsystems [8].

Eine weitere Eigenschaft ist die Ablagerung von abnormalen Tau-Proteine in den Nervenzellen der genannten Gehirnregionen.  Ihre normale Funktion in den Nervenzellen ist die Struktur und Transport von Stoffen in den selbigen Zellen. Durch schädliche Ablagerung von Phosphatgruppen lösen sie sich aus ihrer normalen Aufgabe [2]. Man geht davon aus, dass dies eine Auswirkung von der oben genannten Verklumpung von Amyloid ist. Diese binden an die Nervenzellen und leiten Fehlfunktionen der Tau-Proteine ein [9].

ProteineTau_Alzheimer_Cannabis

[Abbildung 2: Tau-Protein Quelle : http://www.alzheimer-adna.com/pdf/2003/2003DelacourteLaRecherche.pdf  Urheber: Zwarck]

Jetzt könnte man vermuten, dass das Übel beim Eiweiß Amyloid-beta anfängt. Das ist jedoch ist nicht so einfach. Man geht von einer Gen-Mutation der Vorstufe des Eiweißes als Auslöser aus. Dadurch soll es zu einer Entartung dieser kommen, welche zu den genannten Auswirkungen führen [9].

Nur wenn die genannten Symptome auftreten, vorwiegend in den oben genannten Hirnregionen, wird die Krankheit als Alzheimer bezeichnet [9].

Wie kann die Regulierung des Endocannabinoidsystem bei Alzheimer helfen?

Das Endocannabinoidsystem ist in vielen Teilen des menschlichen Körpers zu finden. Im zentralen Nervensystem lassen sich zuhauf sogenannte Cannabis-Rezeptoren-Typ 1, aber auch vom Typ 2 finden. Dies sind Bindungsstellen, an welche körpereigene Stoffe binden können und dort unterschiedliche Aufgaben erfüllen (Endocannabinoidsystem).

Studien haben ergeben, dass in Gehirnen von Alzheimerpatienten die Konzentration von Cannabis-Rezeptorten Typ 2 signifikant erhöht sind. Dies gab zur Annahme, dass die Modellierung dieser Bindungsstellen eine Auswirkung auf die Krankheit haben könnte.

Gesagt, getan: Forscher gaben ihre Ergebnisse in verschiedenen Studien preis. Der Fokus lag, wie oben beschrieben, auf den CB2-Rezeptoren. Eine Aktivierung dieser Bindungsstellen konnten verschiedene Effekte, welche durch Alzheimer auftreten positiv beeinflussen.

Durch die Aktivierung kam es zu einem Anstieg der Zerstörung (Phagozytose) des oben genannten Amyloid-beta Eiweißes. Diese Verminderung führt zur Reduzierung des Entzündungstoffes TNFa.. Zudem kam es dadurch auch zur Verminderung von Stickstoffmonoxid (abgek. NO). Dieses wird normalerweise von der genannten Immunzelle, Mikroglia, freigegeben. NO ist in der Alzheimer-Krankheit Gift für Nervenzellen. Es wird ersichtlich, dass Cannabinoide eine wichtige Rolle bei der Gehirnzellenentzündung bei Alzheimer spielen.

Die Auswirkungen der Aktivierung des Cannabinoid-Rezeptor 2 umfasst noch mehr positive Einflüsse als die oben genannten. Die Ausführung dieser Eigenschaften würde die Lesbarkeit des Artikels weiter sprengen und deswegen haben wir die Auflistung bewusst weggelassen. Bei Interesse empfehlen wir dem Leser Studien wie [8].

Für die direkte Linderung die Symptome sei gesagt: Auch die Steigerung der Erinnerungsfunktion, unter Einsatz von Cannabinoiden, wurden festgestellt [8]. Auch das Phytocannabinoid THC, so hat eine Studie bei Mäusen ergeben, führt zur Verbesserung des Erinnerungsvermögung [2].

Viel versprechend aber noch lange nicht besiegt

Da die Ursachen von Alzheimer bis heute nicht vollständig geklärt sind, gibt es keine gezielten Vorbeugemaßnahmen. Die Erforschung des Endocannabinoidsystems im menschlichen Körper und die Modellierung des Systems bietet der Forschungsgemeinschaft eine neue wertvolle potentielle Alternative von herkömmlichen Behandlungsstrategien. Doch auch hier gilt: Weitere Forschungen sind von Nöten.

Quellenangabe:
[1] Das Wichtigste über die Alzheimer-Krankheit. Abgerufen von https://www.deutsche-alzheimer.de/die-krankheit/die-alzheimer-krankheit.html
[2] Arendt, T. (o.D.). Das Wichtigste Die neurobiologischen Grundlagen der Alzheimer-Krankheit. Abgerufen von https://www.deutsche-alzheimer.de/fileadmin/alz/pdf/factsheets/FactSheet02_01.pdf
[3] Walensi, M. (o.D.). Tau-Protein. Abgerufen von http://flexikon.doccheck.com/de/Tau-Protein
[4] Nehls, M. (o.D.). Lebensweise und Alzheimer. Abgerufen von http://www.michael-nehls.de/index_htm_files/Lebensweise%20und%20Alzheimer_April%202017.pdf
[5]  Grant WB. Trends in diet and Alzheimer’s disease during the nutrition transition in J ¬ apan and developing countries. J Alzheimers Dis 2014; 38:611–620
[6] Karl, T., Garner, B., & Cheng, D. (o.D.). The therapeutic potential of the phytocannabinoid cannabidiol for Alzheimer’s disease.. Abgerufen von https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27471947
[7]Sichler, M., Löw, M., Bayer, T., Tucholla, P., & Bouter, Y. (o.D.). Tetrahydrocannabinol (THC) improves motor and memory deficits in a sporadic Alzheimer-model. Abgerufen von https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0037-1606414
[8] Cassano, T., Calcagnini, S., Pace, L., De Marco, F., Romano, A., & Gaetani, S. (o.D.). Cannabinoid Receptor 2 Signaling in Neurodegenerative Disorders: From Pathogenesis to a Promising Therapeutic Target. Abgerufen von https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2017.00030/full
[9] Pietschmann, C. (o.D.). Alzheimer: Protein-Klumpen im Gehirn. Abgerufen von https://www.mpg.de/1157455/alzheimer_gedaechtnis_tau
[10] Solito, E., & Sastre, M. (o.D.). Microglia Function in Alzheimer’s Disease. Abgerufen von https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3277080/

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